Можна зустріти двох людей з однаковою вагою, схожим способом життя та навіть подібним харчуванням — але тіло виглядатиме зовсім по-різному.
В однієї людини жир переважно накопичується в ділянці живота. В іншої — більше в стегнах чи руках. Хтось швидше набирає вагу навіть після невеликих змін у харчуванні, а хтось довго залишається стабільним навіть без суворих обмежень.
Часто це пояснюють дисципліною, “повільним метаболізмом” або недостатньою силою волі. Але розподіл жирової тканини — це значно складніший процес.
На нього можуть впливати особливості регуляції апетиту, чутливість до сигналів ситості, реакція на калорійний дефіцит, гормональна відповідь організму та генетичні механізми накопичення й мобілізації жирових запасів.
Саме тому однаковий підхід до харчування не завжди дає однаковий результат.
Чому це не лише калорії та сила волі?
Популярна ідея “менше їж — більше рухайся” працює не однаково для всіх.
Організм постійно регулює: де саме накопичувати енергію; як швидко використовувати жирові запаси; як реагувати на голод; наскільки сильно сигналізувати про ситість; як поводитися в періоди стресу або дефіциту калорій.
Для однієї людини короткий період переїдання майже нічого не змінює. Для іншої — тіло швидше переходить у режим накопичення енергії.
Це не означає, що харчування не має значення. Але генетичні особливості можуть частково пояснювати, чому тіло реагує по-різному.
Що показує ДНК-тест Humess?
У Humess аналіз розподілу жирової тканини не зводиться до одного показника.
ДНК-аналіз дозволяє оцінити:
Напрям аналізу | Що це означає? |
|---|---|
Регуляція апетиту | наскільки інтенсивно організм формує відчуття голоду |
Сигнали ситості | як швидко мозок отримує сигнал “достатньо їжі” |
Накопичення жирової тканини | індивідуальна схильність до надмірних жирових відкладень |
Реакція на дефіцит калорій | як організм поводиться під час дієт |
Розподіл жиру | особливості накопичення в області живота чи інших зон |
Це дозволяє краще зрозуміти, чому одна людина швидше накопичує жир у ділянці живота, а інша — ні.
Приклади генів
FTO — схильність до накопичення жирової тканини
Ген FTO — один із найбільш досліджених у темі накопичення ваги.
Він пов’язаний із:
регуляцією апетиту;
відчуттям ситості;
реакцією на калорійну їжу.
Практичні наслідки:
деякі генетичні варіанти можуть бути пов’язані з:
сильнішою тягою до їжі;
більшою схильністю до накопичення жиру;
складнішим контролем ваги.
Саме тому для деяких людей контроль ваги потребує значно більш індивідуального підходу.
MC4R — сигнали голоду та насичення
Ген MC4R бере участь у регуляції центру голоду в мозку.
Він може впливати на:
частоту голоду;
відчуття ситості;
реакцію на висококалорійну їжу.
Практичні наслідки:
деякі люди можуть:
довше не відчувати насичення;
частіше хотіти перекуси;
сильніше реагувати на “харчову винагороду”.
Це логічно пов’язано з темою генетики відчуття голоду, яку ми розглядали раніше.
PPARG — формування жирових клітин
Ген PPARG бере участь у регуляції жирового обміну та формуванні адипоцитів (жирових клітин).
Він може впливати на:
чутливість до жирів у раціоні;
реакцію організму на профіцит калорій;
особливості накопичення енергії.
Практичні наслідки:
однакове харчування може по-різному впливати на композицію тіла.
TFAP2B — реакція на дефіцит енергії
Ген TFAP2B пов’язаний із гормональною відповіддю організму на дефіцит енергії.
Для деяких людей жорсткі дієти можуть запускати сильніший механізм енергозбереження.
Практичні наслідки:
швидше повернення ваги;
складніше утримання результату;
більш виражене накопичення енергії після обмежень.
Саме тому “універсальні дієти” працюють не для всіх.
ADRB2 та ADRB3 — мобілізація жирових запасів
Гени ADRB2 та ADRB3 можуть впливати на те, наскільки активно організм використовує жирові запаси як джерело енергії.
Практичні наслідки:
різна реакція на фізичне навантаження;
різна швидкість використання жирової тканини;
відмінності у реакції на кардіонавантаження.
IRS1 — жир у ділянці живота
Ген IRS1 пов’язаний із особливостями регуляції глюкози та накопичення жиру.
Деякі варіанти можуть асоціюватися з:
більшим накопиченням жиру в абдомінальній зоні;
різною чутливістю до інсулінових сигналів.
Саме тому розподіл жиру — це не лише питання загальної ваги.
LEPR — сигнал “я вже ситий”
Ген LEPR бере участь у роботі лептинової системи — механізму, що повідомляє мозку про достатній рівень енергії.
Практичні наслідки:
різне відчуття ситості;
складність контролю порцій;
індивідуальна реакція на обмеження калорій.
Чому стандартні поради не працюють?
Однакові рекомендації: “менше їж”; “більше рухайся”; “просто контролюй порції” — не враховують особливості регуляції організму.
Для когось дефіцит калорій переноситься легко. Для іншого — супроводжується сильним голодом, змінами енергії або швидким поверненням ваги.
Це не означає, що результат неможливий.
Але стратегія має враховувати індивідуальні особливості: апетиту; ситості; реакції на жири та вуглеводи; накопичення жирової тканини.
Підхід Humess
У Humess ми не оцінюємо вагу лише через цифру на вагах.
Ми аналізуємо: регуляцію апетиту; сигнали ситості; реакцію на харчування; особливості накопичення жиру.
Один ген — ще не відповідь.
Саме тому Humess використовує полігенний підхід, щоб оцінити, як комбінація генетичних варіантів може впливати на композицію тіла та індивідуальні реакції організму.
Генетичний тест здається один раз. Але стратегія формується під час консультації.
Підсумок
Розподіл жирової тканини — це не лише калорії.
Саме тому двоє людей можуть харчуватися схоже — але мати зовсім різну композицію тіла.
Розуміння власних генетичних особливостей дозволяє перейти від універсальних дієт до персоналізованого підходу, який враховує саме Ваш організм.
Залиште заявку на сайті Humess, щоб дізнатися, які генетичні фактори можуть впливати на накопичення та розподіл жирової тканини — і отримати персоналізовану інтерпретацію Ваших генетичних особливостей.
Використана література
Qi Q., Kilpeläinen T. O., Downer M. K., et al. (2022).
FTO Genetic Variants, Dietary Intake and Eating Behaviors.
Obesity Reviews.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13428
(про FTO, апетит, накопичення жирової тканини та індивідуальну реакцію на харчування)Adamska-Patruno E., Ostrowska L., Goscik J., et al. (2021).
An Association between Diet and MC4R Genetic Variants on Obesity and Metabolic Complications.
International Journal of Molecular Sciences.
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/21/12044
(про MC4R, регуляцію апетиту, ситість та вплив харчування на накопичення жиру)Camilleri G., Kiani A. K., De Vincentis A., et al. (2021).
Genetics of Fat Deposition.
European Review for Medical and Pharmacological Sciences.
https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/14-22.pdf
(про генетику розподілу жирової тканини, abdominal fat та індивідуальні відмінності composition of body)Li X., Qi L. (2019, актуально використовується у 2020+ оглядах).
Gene–Environment Interactions on Body Fat Distribution.
International Journal of Molecular Sciences.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6696304/
(про взаємодію генів і способу життя у накопиченні жирової тканини)Rask-Andersen M., Karlsson T., Ek W. E., Johansson Å. (2019, активно цитоване в сучасних оглядах 2020+).
Genome-Wide Association Study of Body Fat Distribution Identifies Adiposity Loci.
Nature Communications.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6341104/
(про FTO, MC4R, TFAP2B та генетичні особливості розподілу жиру)Huang L. O., Rauch A., Mazzaferro E., et al. (2020).
Genetic Contributions to Body Fat Distribution and Metabolic Health.
American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6048453/
(про IRS1, abdominal fat, інсулінову відповідь та особливості composition of body fat)Kunnathodi F., Sharma P., et al. (2025).
Unraveling the Genetic Architecture of Obesity.
Journal of Translational Genetics.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12191473/
(про FTO, MC4R, полігенну природу ожиріння та індивідуальні відмінності response to calories)PAVmed Inc. (Industry reference)
https://www.pavmed.com/
(про персоналізовану профілактику та precision health)